Ajude Aline no Tratamento da Esclerose Múltipla

Chamo-me Aline Teixeira, tenho 37 anos, sou autônoma e há três anos descobri que sofro com esclerose múltipla. Em síntese, trata-se de uma doença neurológica desmielinizante autoimune crônica provocada por mecanismos inflamatórios e degenerativos que comprometem a bainha da mielina que revestem os neurônios das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central.É uma enfermidade grave e que não tem cura, mas existem tratamentos que auxiliam no controle da sua lesividade. Ocorre que, mesmo com os tratamentos atuais Ocrelisumab, canabidiol e medicações para ansiedade, ainda sofro com fortíssimas dores de cabeça que só passam sob o uso de muita morfina.Em virtude dessa doença, estou completamente limitada para trabalhar e minha renda é de apenas um salário-mínimo proveniente de benefício previdenciário, que não supre com todos os gastos mensais existentes.Meu companheiro, é também autônomo e a renda recebida serve para custear minhas despesas médicas (consultas, exames, plano e medicamentos), além dos gastos familiares (aluguel e alimentação).Então, mesmo com muitas dificuldades, todo dinheiro recebido é abarca apenas os gastos mensais.Recentemente tive conhecimento de um médico especialista na área e trabalha no Albert Einstein, além de ter clínica própria especializada no tratamento para esclerose múltipla.Na esperança de obter tratamentos alternativos para minha enfermidade e, por consequência, ter melhor qualidade de vida, pretendo passar por esse especialista. Todavia, os gastos são altíssimos e não tenho condições de custeá-los. Estima-se que com consultas, exames e passagens terei um gasto de aproximadamente R$ 15.000,00 (Quinze mil reais).Então, em virtude dessa situação, peço o auxílio de vocês com a doação de qualquer valor para que eu consiga buscar tratamentos alternativos, ter melhor qualidade de vida e poder cuidar de minha filha, que possui apenas 13 anos.

PIX direto: ogutofilho@gmail.com

Esclerose Múltipla (EM)

​​Trata-se de uma doença neurológica desmielinizante autoimune crônica provocada por mecanismos inflamatórios e degenerativos que comprometem a bainha de mielina que revestem os neurônios das substâncias branca e cinzenta do sistema nervoso central. 

Alguns locais no sistema nervoso podem ser alvo preferencial da desmielinização característica da doença, o que explica os sintomas mais frequentes: o cérebro, o tronco cerebral, os nervos ópticos e a medula espinhal. 

A prevalência e incidência de EM no mundo variam de acordo com a geografia e etnia, com taxas de prevalência variando de 2 por 100.000 na Ásia e mais de 100 por 100.000 na Europa e América do Norte. 

No Brasil, estima-se que existam 40.000 casos da doença, uma prevalência média de 15 casos por 100.000 habitantes, conforme a ultima atualização da Federação Internacional de Esclerose Múltipla e Organização Mundial da Saúde publicadas em 2013. O número estimado de pessoas com Esclerose Múltipla no mundo aumentou de 2,1 milhões em 2008 para 2,3 milhões em 2013. 

A doença atinge geralmente entre pessoas jovens em média entre 20 e 40 anos de idade, predominando entre as mulheres.  

As causas envolves predisposição genética (com alguns genes já identificados que regulam o sistema imunológico) e combinação com fatores ambientais, que funcionam como “gatilhos”:

• infecções virais (vírus Epstein-Barr)
• exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D prolongadamente
• exposição ao tabagismo
• obesidade
• exposição a solventes orgânicos
• estes fatores ambientais são considerados na fase da adolescência, um período de maior vulnerabilidade.

Nos portadores de esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu papel: ao invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo inflamações. As inflamações afetam particularmente a bainha de mielina – uma capa protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios, denominados axônios, responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o corpo e vice-versa. 

Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou locomoção. 

Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24 horas. 

Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo mínimo de 30 dias entre eles - caso contrário, considera-se o sintoma do mesmo surto em andamento. A recuperação dos ataques destas inflamações (desmielinização), chamados de surtos, pode ser total ou parcial (remielinização). 

O quadro clínico de cada surto é variável e pode apresentar mais de um sintoma. 

Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações hormonais e estresse emocional – no geral são situações transitórias.  Atenção especial às infecções, pois agravam o quadro clínico do paciente desencadeando sintomas que podem ser considerados surtos mas nestas situações é considerado “falso ou pseudo-surto”. 

Sinais e sintomas

Os mais comuns são: 

• Fadiga (fraqueza ou cansaço);
• Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo (dor ou queimação na face);
• Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um olho – escotoma – embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla);
• Motoras: perda da força muscular, dificuldade para andar, espasmos e rigidez muscular (espasticidade);
• Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e desequilíbrios;
• Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina) ou intestino;
• Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de informações (lentificação);
• Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.

Formas clínicas da EM:

- primária progressiva (EMPP)

A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-recorrente (EMRR) engloba cerca de 85% dos casos. Ele é caracterizada pela ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento (ou  espontaneamente). Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com recuperação completa e sem sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média os surtos se repetem uma vez por ano caso não inicie o tratamento adequado. 

Em um prazo de 10 anos aproximadamente, metade desses pacientes evoluirá para a segunda forma da doença, conhecida como secundariamente progressiva (EMSP). Nesta etapa os pacientes não se recuperam mais plenamente dos surtos e acumulam sequelas. Eles têm, por exemplo, uma perda visual definitiva ou maior dificuldade para andar, o que pode levar à necessidade de auxílio para mobilidade ou locomoção, como apoio de bengala ou cadeira de rodas.

Nos 10% dos casos restantes ocorre a chamada forma progressiva primária (EMPP), quando ocorre gradativa piora surtos. 

E 5% dos pacientes apresentam a quarta forma doa doença, mais rápida e agressiva, chamada progressiva com surtos (EMPS). Nesta quarta forma estão combinados a progressão paralela do processo desmielinizante e comprometimento mais precoce dos axônios. 

Diagnóstico

Para o diagnóstico da esclerose múltipla são utilizados os Critérios de McDonald de 2017, que consideram vários aspectos clínicos e de imagem, associado a analise do líquor com a pesquisa de marcadores específicos. A Ressonância Magnética de crânio e coluna (medula espinhal) é a principal ferramenta para o diagnóstico da doenças desmielinizantes do SNC.

Na ressonância magnética, as lesões desmielinizantes típicas da doença tem que preencher critérios de disseminação no tempo e no espaço:

• ​Presença de uma lesão em pelo menos 2 locais do SNC, de quatro localizações típicas: justacorticais/corticais; periventriculares; infratentoriais e medulares. Estas são necessárias para cumprir o critério de disseminação no espaço. 

No Hospital Israelita Albert Einstein temos equipamentos de alto campo (RM 3-Tesla) e de medicina nuclear (PET-RM) para o diagnóstico mais preciso das doenças desmielinizantes, a disponibilização laudos mais rápidos, específicos e estruturados em parceria com a Medicina Diagnóstica Einstein, onde se detalha as características de cada paciente incorporando análises alinhadas ao desenvolvimento do conhecimento na identificação e interpretação das imagens obtidas, o que amplia o seguimento clínico na avaliação da eficácia e da segurança dos diversos tratamentos. 

O exame de coleta de líquor - LCR (líquido cefalorraquidiano), material extraído por uma punção na coluna lombar, auxilia na confirmação do diagnóstico de EM. A pesquisa da bandas oligoclonais (BOC) no líquor e sua interpretação é etapa importante na investigação diagnóstica da doenças desmielinizantes.

Outros métodos complementares podem ser solicitados como: potenciais evocados visual, potencial evocado somatossensitivo dos membros superiores e inferiores, e auditivo do tronco cerebral (exames de neurofisiologia), úteis para a compreensão das funções comprometidas e como parâmetros de resposta ao tratamento. 

Diagnosticar a EM precocemente faz toda a diferença. Quanto mais cedo o tratamento é iniciado, maior a chance de modificar o curso natural da doença em longo prazo – reduzindo o número de surtos, de lesões e de sequelas neurológicas. ​

Tratamento Farmacológico

O tratamento dos pacientes com Esclerose Múltipla e doenças desmielinizantes em ambiente hospitalar ou no Centro de Terapia Medicamentosa segue os seguintes protocolos de tratamento clínico:

​

1. Fingolimode: medicação oral que evita a saída dos linfócitos dos linfonodos

2. Ocrelizumabe: anticorpo monoclonal de aplicação endovenosa semestral, leva a depleção de linfócitos B

3. Alentuzumabe: anticorpo monoclonal de administração em dois ciclos com intervalo de 1 ano, leva a depleção de linfócitos T e B

4. Cladribina: medicação oral, cuja administração é realizada em dois ciclos anuais (depleção imune de linfócitos B e T)

5. Natalizumabe: anticorpo monoclonal de aplicação endovenosa mensal que impossibilita a entrada dos linfócitos dentro do sistema nervoso central.

Referências: 

Multiple Sclerosis. N Engl J Med 378;2 nejm.org January 11, 2018 

Multiple sclerosis. Nat Rev Dis Primers 4, 43 2018

Fontes: 

Dr. Rodrigo Barbosa Thomaz, neurologista e coordenador do Einstein

Dr. Herval Ribeiro Soares Neto, neurologista do Einstein

"Somos o Hospital Israelita Albert Einstein e cuidar de você é a nossa certeza."